Trauma e fëmijërisë mund të lërë një “mbresë” molekulare në tru, e cila e bën atë të reagojë më tepër ndaj stresit më vonë gjatë jetës.
Stresi i rëndë gjatë fëmijërisë mund të rrisë cenueshmërinë e një personi ndaj ankthit, depresionit dhe çrregullimeve të tjera të humorit kur më vonë në jetë shfaqen sfida të reja. Shkencëtarët në Shkollën e Mjekësisë të Universitetit të Uashingtonit në St. Louis dhe në Universitetin Princeton kanë identifikuar tani një proces biologjik që mund të ndihmojë në shpjegimin e mënyrës se si trauma e hershme mund të ketë efekte kaq afatgjata në tru.
Studiuesit e kanë ditur se stresi gjatë zhvillimit të hershëm mund të ndryshojë aktivitetin e gjeneve në tru. Gjetjet e reja sugjerojnë se këto ndryshime burojnë pjesërisht nga mënyra se si qelizat e trurit e paketojnë ADN-në e tyre. Duke i bërë disa gjene të lidhura me stresin më të lehta për t’u aktivizuar, vështirësitë e hershme mund ta bëjnë trurin më reaktiv dhe më pak të aftë për të përballuar stresin e ardhshëm.
“Ne kemi zbuluar një proces të ri biologjik që lidh përvojën e vështirësive në fillimet e jetës me këtë cenueshmëri afatgjatë ndaj sëmundjeve mendore,” tha Meaghan Creed, PhD, profesore e asociuar e anesteziologjisë në WashU Medicine dhe bashkautore përkatëse e studimit. “Ky zbulim tregon një mbresë fizike të lënë nga trauma e përjetuar gjatë zhvillimit brenda qelizave të trurit, duke u ofruar shkencëtarëve një objektiv biologjik konkret për zhvillimin e trajtimeve dhe ndërhyrjeve të reja.”
Si e ndryshon stresi i fëmijërisë paketimin e ADN-së
Më shumë se gjysma e fëmijëve në mbarë botën përjetojnë një formë stresi në fillimet e jetës, duke përfshirë abuzimin, dhunën ose përdorimin e drogave brenda familjes, si dhe ngjarje të tjera traumatike. Përjetimi i katër ose më shumë prej këtyre ngjarjeve të pafavorshme lidhet me një rrezik shumë më të lartë për probleme të shëndetit fizik dhe mendor më vonë gjatë jetës.
Për të kuptuar se si këto përvoja mund ta ndryshojnë fizikisht trurin në zhvillim, studiuesit u përqendruan te zona tegmentale ventrale. Kjo zonë e trurit përmban neurone që prodhojnë dopaminë, një lajmëtar kimik i përfshirë në përpunimin e përvojave të rëndësishme, duke përfshirë shpërblimet dhe vështirësitë. Kur stresi bën që këto neurone të bëhen anormalisht aktive, përpunimi i shpërblimeve mund të çrregullohet, duke rritur potencialisht cenueshmërinë ndaj ankthit dhe depresionit.
Më pas, ekipi shqyrtoi epigjenomën brenda këtyre neuroneve që prodhojnë dopaminë. Epigjenoma përbëhet nga etiketa molekulare që ndihmojnë në kontrollin e aktivizimit ose çaktivizimit të gjeneve, duke ndikuar përfundimisht në mënyrën se si funksionojnë qelizat.
Catherine Jensen Peña, PhD, profesore asistente në Institutin e Neuroshkencës të Princetonit dhe autore kryesore dhe bashkautore përkatëse e studimit, e krahasoi ADN-në brenda qelizave me një sustë spirale. ADN-ja mbështillet rreth proteinave të quajtura histone, të cilat ndihmojnë në kontrollin e shkallës së ngjeshjes së saj. Kur kjo “sustë” gjenetike është e ngjeshur fort, gjenet janë më pak të aksesueshme dhe mbeten të çaktivizuara. Kur struktura lirohet dhe hapet, gjenet bëhen më të lehta për t’u aktivizuar nga qeliza.
SETD7 përgatit qelizat e trurit për stresin e ardhshëm
Te minjtë e rinj të ekspozuar ndaj stresit, studiuesit gjetën nivele të rritura të një enzime të quajtur SETD7 në neuronet e dopaminës, krahasuar me minjtë e rritur në kushte tipike. SETD7 ndihmon në shtimin e një shënjuesi kimik të quajtur H3K4me1 në sistemin e paketimit të ADN-së. Sipas Peña-s, kjo etiketë nxit hapjen e strukturës gjenetike, duke e bërë qelizën më reaguese ndaj asaj që po ndodh në mjedisin e saj.
Për të testuar nëse vetë SETD7 mund t’i shkaktonte këto ndryshime, shkencëtarët e rritën artificialisht nivelin e enzimës te minjtë e rinj që nuk kishin përjetuar stres në fillimet e jetës. Ndërsa kafshët u rritën, qelizat e trurit që prodhonin dopaminë zhvilluan një strukturë më të hapur të ADN-së, duke i bërë gjenet e përgjigjes ndaj stresit më të lehta për t’u aktivizuar.
Këta minj gjithashtu u bënë më pak tolerantë ndaj stresit në moshë të rritur. Kafshët që kishin nivele të larta të SETD7 kur ishin të rinj zhvilluan neurone dopamine më reaktive dhe shfaqën sjellje më ankthioze sesa minjtë, nivelet e SETD7 të të cilëve mbetën normale gjatë gjithë jetës.
Bllokimi i “mbresës” molekulare
Studiuesit më pas testuan qasjen e kundërt. Pas stresit në fillimet e jetës, ata penguan SETD7 të shtonte sasi të tepërta të shënjuesit H3K4me1. Kjo e mbajti strukturën e ADN-së më të mbyllur dhe i mbrojti minjtë nga bërja jashtëzakonisht të ndjeshëm ndaj stresit më vonë gjatë jetës.
Edhe pasi përjetuan stres si gjatë zhvillimit të hershëm, ashtu edhe përsëri në moshë të rritur, minjtë me aktivitet të reduktuar të SETD7 silleshin njësoj si kafshët që nuk kishin përjetuar stres. Ata mbetën po aq socialë dhe eksplorues, ndërsa aktiviteti në neuronet e tyre të dopaminës qëndroi në nivele normale.
Rezultatet sugjerojnë se SETD7 dhe ndryshimet që ai shkakton në paketimin e ADN-së mund të ndihmojnë në krijimin e një kujtese molekulare afatgjatë të vështirësive të hershme. Ato gjithashtu u japin studiuesve një rrugë specifike biologjike për ta hetuar si objektiv të mundshëm për ndërhyrjet e ardhshme.
“Aktualisht nuk ka trajtime për atë që stresi në fillimet e jetës i shkakton trurit, pjesërisht sepse nuk kemi pasur një pamje të qartë të mekanizmave molekularë që duhet të synojmë,” tha Peña. “Kjo punë është emocionuese sepse zbulon një mekanizëm të qartë dhe gjithashtu ndihmon të shpjegohet pse ndikimi i stresit është njëkohësisht latent dhe i gjerë. Për më tepër, nëse mund të ndërhyjmë me kujdes mbështetës, terapi ose burime sociale për t’i mbështetur fëmijët gjatë këtyre periudhave të ndjeshme të zhvillimit, mund të jemi në gjendje ta mbrojmë epigjenomën duke parandaluar që ‘susta’ gjenetike të mbetet e fiksuar në një pozicion të hapur dhe, ndoshta, duke i dhënë trurit në zhvillim një mundësi për të ndërtuar qëndrueshmëri natyrore.”
