Hulumtimet e fundit mbi sëmundjen e Parkinsonit, çrregullimi i dytë më i zakonshëm neurodegjenerativ pas sëmundjes së Alzheimerit, i shkaktuar nga gabimet në palosjen e proteinës α-sinukleinë, kanë treguar hyrjen e substancave toksike në trup si një shkak të mundshëm të shkaktimit të sëmundjes, përmes marrëdhënies midis trurit dhe zorrëve.
Në këtë kontekst, studimi më i fundit nga Scott A. Waldman dhe ekipi i tij, zbuloi se GUCY2C, një receptor i shprehur në sipërfaqet e epitelit të zorrëve dhe në një nëngrup të neuroneve në hipotalamus dhe tru të mesëm, mund të parandalojë zhvillimin e sëmundjes së Parkinsonit duke mbrojtur nga dëmtimi i trurit dhe efektet toksike.
GUCY2C njihet për rolin e tij në homeostazën e kripës dhe ujit në zorrë. Ekipi i Dr. Waldman ka studiuar funksionin e tij për vite me radhë dhe, në testet e mëparshme, ata e hoqën receptorin nga qelizat e zorrëve tek minjtë dhe vunë re një rritje në shprehjen e gjeneve të shoqëruara me sëmundjen e Parkinsonit.
Studimi zbuloi se minjtë te të cilët shprehja e GUCY2C ishte e reduktuar ose eleminuar kishin më shumë dëmtime të qelizave të trurit dhe ishin më të ndjeshëm ndaj toksinave, krahasuar me minjtë me funksion normal të GUCY2C.
Për më tepër, kur minjtë me nivele normale të GUCY2C u ekspozuan ndaj toksinave, nivelet e GUCY2C u rritën natyrshëm, duke sugjeruar që GUCY2C po luante disi një rol mbrojtës për neuronet e minjve. Kur u shqyrtua marrëdhënia në mostrat njerëzore, u gjetën nivele të rritura të GUCY2C tek pacientët me sëmundjen e Parkinsonit krahasuar me njerëzit pa sëmundjen, një rezultat që i habiti studiuesit.
Levodopa, ilaçi kryesor aktual për sëmundjen e Parkinsonit, zëvendëson dopaminën që mungon dhe përmirëson simptomat motorike. Synimi i GUCY2C mund të jetë një rrugë më premtuese për të parandaluar potencialisht përparimin e sëmundjes duke mbrojtur nga dëmtimi neuronal. Edhe pse këto studime janë në fazën e hershme paraklinike, Dr. Waldman shpreson se një ditë ato mund t’u sjellin dobi pacientëve me PD.
